Медицинский Лечебный Гель от Псориаза и Себореи, 118 мл.

Артикул:
15676
Вес:
0,175
кг.
Ед. измерения:
шт.
Есть в наличии
Количество:
1 009
руб.
605
руб.
выгода
404 руб.
или
40
%

Гель от псориаза.

Медицинский Лечебный Гель для Лечения Псориаза и Себорейного Дерматита, DERMAREST Psoriasis Medicated Moisturizer

DERMAREST Psoriasis Medicated Moisturizer, содержит 2% салициловой кислоты, цинк и комплекс натуральных ингредиентов. Гель специально разработан, чтобы облегчить симптомы, связанные с псориазом. Этот Гель не содержит ароматизаторов, удаляет чешую сухой кожи, устраняет зуд, уменьшает покраснения и восстанавливает влажность кожи. Испытан дерматологами.

Снимает и предотвращает такие симптомы при псориазе и себореи как: зуд, раздражения, покраснения, шелушения, скейлинг ... DERMAREST Psoriasis Medicated Moisturizer - это один из лучших увлажняющих кремов от псориаза и себореи, который обеспечивает полное всенощное снятие симптомов псориаза, таких как зуд, покраснения, шелушения и раздражения. Dermarest Psoriasis Medicated Moisturizer - это глубокий увлажняющий Гель для кожи, который не только смягчает и увлажняет сухую сухую кожу, но также помогает: устранить зуд, покраснения и раздражения. При продолжительном использовании Dermarest Psoriasis Medicated Moisturizer помогает избавиться от сухой кожи, связанной с псориазом, и прекратить вспышки. Нежирный, без запаха. Не оставляет пятна на коже.

Применение:

Снимает обострения и помогает предотвратить рецидивы: зуд кожи головы, раздражения, покраснения, шелушения и разростания, связанные с псориазом и себорейным дерматитом.

Предупреждение:

Только для наружного применения.

Как применять:

Нанести гель на пораженные участки от одного до четырех раз в день, или по указанию врача.

Предупреждение:

Прекратите использовать и проконсультируйтесь с  доктором, если состояние ухудшается или не улучшается после регулярного и длительного применения.

Активные ингредиенты:

Салициловая кислота 3%, Цинк.

Неактивные ингредиенты:

Бутиленгликоль; Каприловый / капризный триглицерид; карбомер; Цетиловый спирт; диметикон; Динатрий ЭДТА; DMDM гидантоин; Глицерилстеарат (и) ПЭГ-100 Стеарат; Кукуй (Алеуриты Молуккана) Ореховое масло; метилпарабен; Минеральное масло; Полисорбат 60; Пропиленгликоль (и) Вода (и) Экстракт ревеня; Пропиленгликоль (и) Вода (и) Экстракт сафлора; пропилпарабен; Дистиллированная вода; Экстракт Розы Дамаскины; Цитрат натрия; Стеариновая кислота; Масло сладкого миндаля (Prunus Amygdalus Dulcis); триэтаноламин.

Заметка:

Нарушения иммунитета являются ведущим механизмом в развитии псориаза. В связи с этим, применение препаратов, повышающих защитные факторы организма, способствуют более эффективному лечению псориаза. В качестве натуральных препаратов растительного происхождения широко применяют – женьшень, элеутерококк, китайский лимонник, аралию и др. Женьшень является самым мощным природным средством при лечении кожи, имунных заболеваний.

Если необходим шампунь от псориаза, нажмите здесь.

 

Гель от псориаза.

Наблюдения из животных моделей псориаз и лечения с Т-клеточных специфических ингибиторов, таких как циклоспорин, точка Т-клеткам в качестве движущей силы в индукции и поддержании фенотипические изменения, наблюдаемые в Эта концепция поддерживается гистологических и иммуногистохимических экзаменов поврежденной кожи, которые раскрывают инфильтрацию Т-лимфоцитов в дерме и эпидермисе. Ячейка инфильтрат T, главным образом, активируется памяти эффекторных Т- достичь состояния эффекторную, гель от псориаза, Т-клетки сначала должны быть активированы антиген-представляющих клеток (АРС), такими как дендритные клетки. Специфический антиген (ы) участвуют во взаимодействии между Т-клеток и АРС, за исключением нескольких инфекций, таких как стрептококковый, неизвестны. Более подробная информация о патогенезе псориаза обсуждаются в этом дополнении по Крюгер и Выяснение иммунопатогенезе псориаза привело к появлению новых методов лечения, направленных на иммунные клетки и молекулы, которые вызывают и поддерживают клинические изменения заметны и в псориатических бляшек. Биологические агенты представляют собой белки, полученные из рекомбинантной ДНК, гибридом, крови и целых клетках человека. При псориазе, эти агенты предназначены специально мешать активации Т-клеток и эффекторных функций. Многие из этих препаратов также эффективен при лечении псориатического артрита (PSA), средства лечения псориазашампунь против псориаза. Некоторые стратегии используются для блокировки индукции или поддержани активации Т-клеток в псориатических Во-первых, уменьшить количество патогенных Т-клеток.  использует эту стратегию. Это представляет собой слитый белок, состоящий из функции лейкоцитов антигеном (МАФ) -3 с участком Fc человеческого.  связывается с CD2 на Т-клетках, чтобы блокировать костимуляцию или сигнал 2, предотвращая CD2 от привязки LFA-3 на APCs.24 -26 Это также вызывает апоптоз активированных Т-клеток памяти, выражающих высокий уровень CD2 через связывание рецепторов на естественных киллеров клетки и был одобрен FDA для лечения умеренных и тяжелых форм псориаза, как 12 недельного курса 15 мг еженедельно внутримышечные инъекции. В клинических испытаниях 12 недельного курса терапии, 33% пациентов достигли PASI 75 (улучшение на 75% в базовом счетом PASI) и 57% пациентов достигли PASI 50 на некоторое время во время 24 -недельного исследования пропорции отвечая пациенты пользуются длинные льготы от их псориаза, маска для волос при псориазе.  также было показано, чтобы уменьшить синовиальной ткани Т-клеток и инфильтрацию макрофагов в Наиболее значительное лаборатории аномалии с этой терапии является уменьшение числа лимфоцитов CD4, с теоретической сопутствующей повышенным риском инфекции. Однако никаких увеличение инфекций не были замечены в клинических испытаниях алефацепт. Тем не менее, в клинической практике, пациенты контролируются с еженедельными количества CD4 в то время как на наркотик. Недельная доза удерживается для лимфоцитов CD4 менее 250 клеток/мкл, а терапия прекращена, если уровень CD4 остается ниже 250 клеток/мкл в течение более четырех недель. Второй курс продлевает срок ремиссии без дополнительного риска побочных эффектов. Предварительные данные показывают, что появляется сопутствующая ультрафиолетовый свет, чтобы ускорить реакцию и что расширение дозу до 16 недель вызывает больше пациентов, псориаз волосяной части головы, чтобы иметь клинически значимого улучшения. Вторая стратегия является блокада активации Т-клеток и/или миграции.  является гуманизированное моноклональное анти- CD11a антитело, которое связывается с CD11a части человека LFA- 1 и блоковLFA-1/межклеточной адгезии (ICAM) взаимодействия, таким образом блокируя как сигнал 2 и Т-клеток Ответ на эфализумаб также недавно было показано, коррелирует с уменьшением количества дендритных был утвержденной FDA для лечения умеренных и тяжелых форм псориаза. В фазе III клинических испытаний, 27 % пациентов, которые были даны  как 1,0 мг/кг еженедельно подкожной инъекции в течение 12 недель, достигнутых не было показано, чтобы быть эффективным в лечении СРП. Наиболее распространенными побочными эффектами были головная боль, озноб, лихорадка, тошнота, рвота, или миалгия, происходящие в день инъекции или в следующих двух дней, в течение первых трех недель терапии. Побочные эффекты, связанные с этим препаратом являются " отскок " явление сообщение прекращения терапии (14 % пациентов) и ухудшение болезни в не отвечающих пациентов во время терапии. В некоторых случаях, отскок может проявиться в виде различных клинических подтипа psoriasis.35 тщательный мониторинг не отвечающих пациентов, особенно во время недели 6-12 терапии, а также перехода пациентов на альтернативные формы терапии, медленно сужается , может минимизировать это риск. В открытых судебных процессов, непрерывные еженедельные данные обработки показывают, себорейный псориаз как лечить, что почти 44% добьется снижение PASI на 75% на 24 недель. Третья стратегия для биологических агентов для лечения псориаза включает индукцию иммунной отклонения, переход от T производства клеток Т-хелперов (Th) 1 ТД цитокинов 2 типа. Т-клетки при псориазе получением преимущественно Th 1 цитокинов Теоретически, вызывая переход от А че 1 к че 2 профиля может облегчить псориатической болезни. Один подход заключается в том, чтобы использовать й 2 цитокины, такие как интерлейкин (IL) -4, IL-10, или IL-11, чтобы склонить чашу весов и ингибируют реакцию Чт 1. Кроме того, конкретные антагонисты цитокинов может предотвратить Т-клеток в сторону фенотипа Th 1. Одним из таких антагонистов препарат CNTO -1275, p40 моноклональное антитело против IL-12, что подавляет действие IL-12, решающий цитокина, участвующего в дифференциации Th 1-клеток. Он также ингибирует IL- 23, другой цитокин недавно показано, участвует в патогенезе Этот препарат в настоящее время находится на ранних стадиях испытаний фазы II. Окончательный вариант стратегии предполагает инактивации секретируемых эффекторных цитокинов. Фактор некроза опухоли α (ФНО), как представляется, одним из важнейших цитокинов для многих клинических признаков псориаза, в том числе кератиноцитов гиперпролиферацией, регулирования эндотелиальных клеток, и вербовка/эффекторной функции Т-клеток памяти. Несколько анти- ФНО препараты успешно используются для лечения псориаза и ПА. Инфликсимаб, химерное анти-ФНО моноклональное антитело вводят путем внутривенного вливания, был первым TNF блокатор изучены для лечения псориаза. Инфликсимаб был одобрен FDA для лечения умеренной до высокой активностью ревматоидного артрита (в комбинации с метотрексатом) и умеренной до болезни высокоактивных Крона или для тех пациентов с Крона и ревматоидный артрит, которые не смогли ответить на обычного лечения. 

С этим товаром покупают
Похожие товары
Перейти на мобильную версию сайта
Да, перейти Остаться на основной версии